زمینه و اهداف: استنوز هیپرتروفیک پیلور شیرخواران معمولا بواسطه استفراغ غیرصفراوی جهنده پس از هفته 3 تولد تظاهر می یابد. گر چه روند بیماریزایی و اختلال زمینه ای به روشنی شناخته شده است، ولی هنوز مشخص نیست علت زمینه ای اصلی استنوز هیپرتروفیک پیلور شیرخواران چیست. با توجه به اینکه اخیرا بر اساس مشخصات اپیدمیولوژیک و بالینی پیشنهاد شده است که هلیکوباکتر پیلوری می تواند علت برخی موارد استنوز هیپرتروفیک پیلور شیرخواران باشد، این مطالعه طراحی شده است .مواد و روش ها: در یک مطالعه مورد - شاهدی، 20 شیرخوار با تشخیص قطعی استنوز هیپرتروفیک پیلور که به مرکز آموزشی درمانی کودکان تبریز ارجاع شده بودند، طی 18 ماه بررسی گردیدند. 30 شیرخوار سالم همسان از نظر سن که جهت عمل ختنه یا فتق در همان مرکز مراجعه نموده بودند، بعنوان گروه شاهد به صورت تصادفی انتخاب شدند. آنتی بادی سرم علیه هلیکوباکتر پیلوری (IgG) در شیرخواران و مادرانشان به روش سرولوژیک اندازه گیری شد. همچنین آنتی ژن هلیکوباکتر پیلوری در مدفوع نیز توسط روش الیزا در شیرخواران جهت تایید عفونت هلیکوباکتر پیلوری بررسی شد.یافته ها: 20 شیرخوار با استنوز هیپرتروفیک پیلور، 18 مذکر و 2 مونث با سن متوسط 42.40±19.09 (25-90) روز و 30 شاهد، 28 مذکر و 3 مونث با سن متوسط 44.65±12.43 (21-80) روز وارد مطالعه شدند (p>0.05). در گروه مورد، %18.2 و در گروه شاهد %23.1 شیرخواران دچار عفونت هلیکوباکتر پیلوری (p=1) و تمام مادران گروه مورد و %95.8 مادران شاهد دارای آنتی بادی هلیکوباکتر پیلوری بودند (p=1). با در نظر گرفتن عفونت همزمان، %18.2 مادران و شیرخواران گروه مورد و %33.3 مادران و شیرخواران گروه شاهد دچار عفونت هلیکوباکتر پیلوری بودند (p=0.617). تیتر متوسط آنتی بادی هلیکوباکتر پیلوری سرم بین دو گروه مشابه بود (14.21±8.18 در برابر 11.80±19.07 نانوگرم در دسی لیتر به ترتیب در گروه مورد و شاهد) (p=0.34). از سوی دیگر متوسط آنتی ژن مدفوع در گروه مورد به طور معنی داری بیشتر بود (1.74±4.59 در برابر 0.62±0.44 نانوگرم در دسی لیتر؛ p=0.010).نتیجه گیری: بر اساس این نتایج رابطه آماری قوی بین استنوز هیپرتروفیک پیلور و عفونت هلیکوباکتر پیلوری در شیرخواران وجود ندارد. با این وجود، مطالعات با کنترل بیشتر با حجم نمونه بیشتر جهت نتیجه گیری قطعی لازم است.

مقدمه و هدف: تنگی هیپرتروفیک پیلور شایع ترین بیماری معده و اثنی عشر که نیاز به جراحی در شیرخواران و کودکان دارد می باشد. این بیماری علایم خود را در هفته ها و ماههای اول بعد از تولد به صورت استفراغ های مکرر ظاهر می کند و در صورت تاخیر در تشخیص و درمان، همراه با عوارض قابل توجه و مرگ و میر بالا می باشد. هدف از این تحقیق شناخت بیشتر علایم  بالینی و نشانه های آزمایشگاهی این بیماران و نیز شناخت مشکلات موجود در تشخیص و درمان آنها، به منظور افزایش آگاهی پزشکان و کاهش عوارض ناشی ازتاخیر در تشخیص و درمان آنها می باشد. مواد و روش کار: این یک مطالعه توصیفی به صورت گذشته نگر می باشد و در آن پرونده 231 بیمار مبتلا به این بیماری را که در فاصله سالهای 1358 تا 1382 در  بخشهای اطفال بیمارستانهای دانشگاهی علوم پزشکی شیراز بستری و درمان شده بودند در سال 1383مورد بررسی قرار گرفته است. پس از ثبت خصوصیات دموگرافیک در فرم مخصوص، علایم بالینی، نشانه های آزمایشگاهی، روش تشخیص و درمان ثبت شد.  منبع اطلاعات ، یاداشت های دستیاران کودکان و جراحی و آزمایش های مندرج در پرونده ها بود . داده های جمع آوری شده با نرم افزار SPSS و آزمون آماری مجذور کای تجزیه و تحلیل شدند .یافته ها: شیوع این بیماری در پسرها 8 برابر دخترها بود. در 15 درصد (35 نفر) از بیماران اولین فرزند خانواده پسر بود. 3/4  درصد (10 نفر) از بیماران نیز سابقه فامیلی مثبت داشتند. اکثر بیماران (75 درصد،173 نفر) علایم خود را بین هفته های دوم تا پنجم نشان داده بودند. در51  درصد موارد (116 نفر) توده زیتونی در معاینه شکم، لمس شد. 36/9 درصد (85 نفر) از بیماران سابقه یبوست و 9 درصد (24 نفر) از آنها زردی داشتند. در 2درصد (5 نفر) از بیماران استفراغ خونی گزارش شده بود. علایم رادیولوژیک بیماری در 93 درصد (52 نفر از56 مورد) از بیمارانی که مطالعه با باریم  برای آنها انجام شده بود مشاهده شد، در حالی که در 88 درصد (137مورد از 156 نفر) از مواردی که فقط سونوگرافی شده بودند، علایم سونوگرافیک به نفع بیماری گزارش شده بود و در23 درصد (52 نفر) فقط به دلیل لمس توده زیتونی، جراحی انجام شد و بیماری مورد تائید قرار گرفته بود. 4/2 درصد از زخم ها ی جراحی عفونی شده و 4/2 درصد از بیماران بعد از عمل فوت شده بودند.نتیجه گیری : افزایش مهارت سونوگرافیست ها برای کاهش لزوم استفاده از پرتونگاری و دقت زیادتر پزشکانی که نوزادان و شیرخواران با استفراغ مکرر را معاینه می کنند، برای تشخیص سریعتر و کاهش میزان مرگ و میر بسیار ضروری می باشد.  

مقدمه: این مطالعه به منظور بررسی اختلالات الکترونیکی و گازهای خونی در شیرخواران مبتلا به تنگی هیپروترویک پیلور انجام شده و سایر متغیرهای وابسته به مطالعه نیز مورد بررسی قرار گرفته اند. مواد و روشها: در این مطالعه 161 شیرخوار مبتلا به تنگی هیپروترویک پیلور که در فاصله فروردین 1375 لغایت اسفند 1380 به مرکز طبی کودکان دانشگاه علوم پزشکی تهران مراجعه و تحت عمل جراحی قرار گرفته اند مورد بررسی واقع شدند. یافته ها و نتیجه گیری: نتایج به دست آمده نشانگر وقوع آلکالوز متابولیک هیپوکالمیک در 40% بیماران بوده است . و نسبت بروز تنگی هیپروترویک پیلور در پسران شایعتر از دختران بود. شایعترین سن بروز بیماری هفته اول تا پنجم زندگی بدست آمد. 30% بیماران ایکتر بالینی داشتند Olive sing در 37% موارد مثبت بوده است. بهترین روش بررسی تشخیصی سونوگرافی است. میانگین زمان شروع تغذیه دهانی بعد از عمل جراحی 20 ساعت و عارضه بعد از عمل جراحی دو مورد بوده است.

هدف: استنوز هیپرتروفیک پیلور علایم انسداد خروجی معده اغلب در اواخر دوره نوزادی و اوایل شیرخوارگی با استفراغ غیر صفراوی جهنده بروز می کند. که در صورت عدم درمان می تواند منجر به کاهش وزن و حتی مرگ بیمار منتهی گردد.روش بررسی: در این مطالعه مقطعی توصیفی 40 بیمار سن 3 تا 5 ماهه که در طی سال های 1373-1379 در بیمارستان امام خمینی (ره) و ابوذر اهواز تحت عمل جراحی پیلورومیوتومی قرار گرفته بودند مورد بررسی قرار گرفتند. با کمک یافته های حاصله از پرونده های بیماران علایم بیماری قبل و بعد از عمل گردآوری گردیده اند.یافته ها: شروع علایم اکثرا در 3 هفته اول بعد از تولد بوده که اکثریت بیماران در هفته اول تا پنجم بعد از تولد در بخش بستری شده بودند. شایع ترین علامت بیماری استفراغ غیر صفراوی جهنده در کلیه موارد بود. کاهش وزن در 15 درصد، یبوست در 20 درصد، علایم ریوی در 15 درصد، دهیدراتاسیون 35 موارد بود. میزان 40 درصد بیماران اختلال الکترولیتی و اسید و باز داشتند. حساسیت تشخیصی بیماری در سونوگرافی و بررسی رادیوگرافی با ماده حاجب در این بیماران حدود 100 درصد بود. اغلب بیماران بین 2-1 روز قبل از عمل و حدود 3 روز بعد از عمل جراحی مرخص شده بودند. شایع ترین عارضه بیماران استفراغ بود (30 درصد). تمام بیماران با حال عمومی خوب مرخص شدند.نتیجه گیری: استنوز هیپرتروفیک پیلور در صورت تشخیص صحیح و استفاده مناسب از سونوگرافی تشخیصی و آمادگی های لازم قبل از عمل و سپس عمل جراحی پیلورمیوتومی باعث بهبودی بدون عارضه مهم در بیماران می شود.

استنوز دریچه میترال باریک شدگی ورودی دریچه به بطن چپ است که از باز شدن مناسب دریچه در فاز پرشدگی دیاستول جلوگیری می کند. بندرت به طور مستقل وجود دارد ولی این وضعیت ممکن است از بدو تولد وجود داشته و وضعیت آرامی در مراحل اولیه دارد.با پیشرفت تنگی، مقدار فلوی عبوری از سطح دریچه کاسته شده و برون ده بطن چپ کاهش می یابد، با افزایش انسداد، فشار پرشدگی دهلیز چپ و فشار وریدی و فشار مویرگی افزایش می یابد و در نتیجه باعث احتقان ریوی و کاهش برون ده قلب می شود و علایم نارسایی بطن چپ را تقلید می کند ولی انقباض بطن چپ در اکثر موارد تنگی میترال طبیعی است. با پیشرفت بیماری، افزایش فشار دهلیز چپ منجر به هیپرتانسیون ریوی و نارسایی دریچه تریکوسپید و نارسایی دریچه ریوی و نارسایی بطن راست ثانویه میشود. ممکن است اولین علامت تنگی میترال، وجود سوفل قلبی باشد که در معاینه روتین کشف شود. خطر اصلی برای تنگی میترال تاریخچه تب روماتیسمی است. سمپتوم ها ممکن است با حملات فیبریلاسیون دهلیزی شروع شوند و یا بیمار احساس تپش قلب داشته و یا ممکن است با حاملگی یا استرس و یا عفونت تشدید شوند. این بیماری در خانم ها 2-3 بار بیشتر دیده می شود.اغلب سمپتومی وجود ندارد ولی ممکن است با فعالیت و یا ورزش ایجاد شود. سرفه ممکن است همراه با خون در خلط باشد. خستگی زودرس- عفونتهای مکرر مثل برونشیت- احساس ناراحتی در قفسه سینه (نادر) به صورت احساس فشار در قفسه سینه- که با فعالیت افزایش و با استراحت کاهش می یابد دیده می شود. انواع مادرزادی می تواند ایزوله یا همراه با نقایص دیگری (بیشتر از همه تنگی و کوارکتاسیون آئورت) باشد.در گرافی قفسه سینه بزرگی دهلیز چپ ارزیابی می شود که خود آن یک اندیکاتوری از تنگی دریچه میترال است. همچنین تنگی میترال باعث احتقان در ریه ها می شود که در گرافی قفسه سینه دیده می شود. با کاتتریسم می توان مشخص کرد که علت تنگی چه بوده و آیا دریچه میترال تنگ نیاز به تعویض دارد یا نه و اصلا آیا آن قابل تعویض است یا نه. در موارد بدون علامت با خفیف نیاز به درمانی ندارد ولی در موارد شدید بیمار باید بستری گردد و درمانهایی مثل دیورتیک- آنتی کوآگولان- دیکوکسین- آنتی آریتمی و در بعضی موارد بالون و الوپلاستی یا تعویض دریچه انجام می شود. در دریچه های تنگ کلسیفیه و دفرمه بیشتر جراحی توصیه می شود.

هدف: تشخیص صحیح و زود هنگام و درمان بیماری های منجر به جراحی در نوزادان از اهمیت شایانی برخوردار است. این مطالعه با هدف بررسی فراوانی بیماری های منجر به جراحی، ناهنجاری های همراه، درمان های طبی، عوارض کوتاه مدت و مرگ و میر نوزادان جراحی شده انجام شد. روش مطالعه: این مطالعه در بخش NICU بیمارستان اکباتان از مهر 1381 لغایت مهر 1383 به طور توصیفی آینده نگر انجام شد. یافته ها: در مجموع 126 نوزاد در مدت مطالعه بررسی شدند که 63.5% آنها پسر بودند. بیماری های منجر به جراحی شامل هیرشپرونگ 19%، آنوس بسته 16.7%، آترزی مری 15%، و فتق اینگوینال 9.5%، شکاف لب 6.3%، امفالوسل و ایلئوس مکونیوم 4%، آترزی ژژنوم 3.2% ولولوس، آترزی ایلئوم، استنوز هیپرتروفیک پیلور و فتق مادرزادی دیافراگم 2.4%، آترزی دئودنوم، آنتروکولیت نکروزان و مننگومیلوسل 1.6%، پنوموتوراکس، شیلوتوراکس، تراتوم ساکروکوکسیژیال، هپاتوبلاستوم، کیست تخمدان، دیورتیکول مکل، گاستروشزی، کیست تیروگلوسال، کیستیک هیگروما و دریچه خلفی پیشابراه 0.8% بودند. در 58.7% موارد ناهنجاری همراه وجود نداشت، شایع ترین عارضه پس از جراحی اختلالات الکترولیتی بود که در بیشتر موارد نیاز به درمان طبی پس از عمل داشت. 89.7% بهبود کامل و 10.3% فوت وجود داشت. نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد استفاده از واحدهای مراقبت ویژه نوزادان، تکنیک های مناسب جراحی، مراقبت های صحیح قبل و پس از جراحی و درمان عوارض پس از جراحی تاثیر به سزایی در نتایج و پیامدهای اعمال جراحی نوزادان دارد.

آلکالوز متابولیک اختلال اسید ـ بازی است که با pH بالای 7.45 و غلظت HCO-3 پلاسمای بیشتری از 24mEq/I وBase excess بالای 2 و PCO2 بالای40mEq/I  به علت هیپوونتیلاسیون جبرانی مشخص می شود. آلکالوز متابولیک از این نظر مهم می باشد که پزشکان کمتر به آن و علل بوجود آورنده آن توجه می کنند. این مطالعه با هدف بررسی توصیفی مبتلایان به آلکالوز متابولیک از نظر سن، جنس، قد، علائم و اتیولوژی و وجود هیپوکالمی، هیپوکلرمی و هیپوناترم انجام شده است. پرونده بیماران بستری در مرکز طبی کودکان تهران از 1374 تا آذر 1376 مورد بازبینی قرار گرفت. از 15463 بیمار بستری 50 مورد ( %64 مذکر) در زمینه بیماری اصلی، آلکالوز متابولیک داشتند. از نظر سنی بیماران (%84) زیر یک سال داشتند، از نظر وزن بیشتر بیماران (%80) زیر صدک 10 وزن نسبت به سن و از نظر قد بیشتر بیماران (70%) زیر صدک 10 قد نسبت به سن داشتند. هیپوکلرمی، هیپوکالمی و هیپوناترمی در بیشتر از 60 درصد بیماران با آلکالوز متابولیک وجود داشت. آلکالوز متابولیک در زمینه فیبروز کیستیک و بعد از آن در استنوز هیپرتروفیک پیلور بیشتر ازهر بیماری دیگری مشاهده می شود. بیشتر از نصف بیماران فیبروز کیستیک و نصف بیماران سندرم بارتر آلکالوز متابولیک داشتند. در هر بیماری با استفراغ های مکرر یا طولانی مدت حتما باید به فکر آلکاروز متابولیک بود.

راههای فعلی درمان اسکارهای هیپرتروفیک و کلوئید با موفقیت اندکی همراه است. جراحی این ضایعات بدون درمانهای همراه (adjuvant therapy) نیز با میزان بالایی از عود همراه می باشد. اسکارهای هیپرتروفیک و کلوئید نتیجه اختلال در یکسری از واکنشهای سلولی و مولکولی هستند که می توان با شناخت آنها، درمانهایی را به منظور کاهش وضعیت پاتولوژیک موجود و یا تنظیم ترمیم زخم طراحی کرده و از ایجاد اسکارهای بیش از حد جلوگیری نمود. در این مقاله سعی شده تا علاوه بر مرور درمانهای جدید این ضایعات، آخرین اطلاعات موجود در مورد واکنشهای مولکولی و سلولی در هنگام تشکیل اسکارهای هیپرتروفیک و کلوئید مورد بررسی قرار گیرد.

راههای فعلی درمان اسکارهای هیپرتروفیک و کلوئید با موفقیت اندکی همراه است. جراحی این ضایعات بدون درمانهای همراه (adjuvant therapy) نیز با میزان بالایی از عود همراه می باشد. اسکارهای هیپرتروفیک و کلوئید نتیجه اختلال در یکسری از واکنشهای سلولی و مولکولی هستند که می توان با شناخت آنها، درمانهایی را به منظور کاهش وضعیت پاتولوژیک موجود و یا تنظیم ترمیم زخم طراحی کرده و ایجاد اسکارهای بیش از حد جلوگیری نمود. در این مقاله سعی شده تا علاوه بر مرور درمانهای جدید این ضایعات، آخرین اطلاعات موجود در مورد واکنشهای مولکولی و سلولی در هنگام تشکیل اسکارهای هیپرتروفیک و کلوئید مورد بررسی قرار گیرد.

شایع ترین علت انسداد خروجی معده در دوره نوزادی و اوایل شیرخوارگی تنگی هیپرتروفیک پیلور است. انسداد خروجی معده ناشی از پرده پیلور (Pyloric Web) بیماری نسبتا نادری در کودکان می باشد که با استفراغ های غیرصفراوی درد شکم و اختلال رشد تظاهر می کند. علایم این بیماری به شکل دیررس و غیراختصاصی مثل کاهش رشد و استفراغ بروز می کنند. به نظر می رسد که این بیماری به دلیل عدم تطابق نوروماسکولار ایجاد شده و اغلب با تاخیر تشخیص داده می شود.در این گزارش یک کودک سه ساله با تب طول کشیده و استفراغ غیر صفراوی مقاوم به درمان و کاهش وزن از بیست روز قبل از پذیرش معرفی می شود. رادیوگرافی با باریوم انسداد خروجی معده و اتساع معده را نشان داد. بیمار لاپاراتومی شده و وجود پرده پیلور در وی به اثبات رسید و تنها پیلوروپلاستی به روش Heineke-Mikulicz منجر به محو تمام علایم بیمار شد.